بررسی چند داروی موثر بر سیستم قلبی و عروقی و نارسایی مزمن دریچه میترال بررسی چند داروی موثر بر سیستم قلبی و عروقی: پروپرانولول : مسدود کننده گیرنده بتا- آدرنرژیک موارد مصرف : کاهش دهنده فشار خون،ضد انژین، درمان کمکی در انفارکتوس میوکارد ، عوارض جانبی: نارسایی احتقانی ، افت فشارخون و برونکواسپاسم . کاپتوپریل : مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین موارد مصرف:کاهنده فشار خون ،درمان کمکی در نارسایی احتقانی قلب عوارض جانبی : سرگیجه،تاکیکاردی،افت فشار، بی اشتهایی، لکوپنی، نوتروپنی و اگرانولوسیتی. وراپامیل مسدود کننده کانال کلسیمی موارد مصرف : فشارخون ،ضد آنژین صدری ، ضد آریتمی ،کاردیومیوپاتی عوارض جانبی :سرگیجه، یبوست ، برادیکاردی و نارسایی قلبی. دیگوکسین موارد مصرف: ضدآریتمی ، اینوتروپیک،درمان نارسایی احتقانی و تاکی آریتمی فوق بطنی عوارض جانبی: خستگی ، ضعف عمومی ، تهوع ، آریتمی، بی اشتهایی علایم مسمویت : ، خواب آلودگی ، سردرد》عصبی ، استفراغ، بی اشتهایی 》گوارشی آریتمی، افزایش توان واگ 》قلبی نارسایی مزمن دریچه میترال (CMVI): نارسایی مزمن دریچه میترال معمولا به دنبال دژنراسیون میگزوماتوز پیشرونده ی دریچه های دهلیزیبطنی ایجاد می شود. این بیماری معمول ترین بیماری شناخته شده قلبی عروقی در حیوانات کوچک است و میزان وقوع آن در . %ذکر شده است ۵۷سگ، سال بسیار زیاد گزارش ۶۱ شیوع این بیماری به شدت تحت تاثیر سن حیوان است و در سگ های پیر تر از شده است. سگهای نژاد کوچک تا متوسط چثه مثل پاپیلون و پودل بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند. شیوع بیماری در گربه هایی که بیماری اولیه میوکارد ندارند ناشناخته است اما به نظر کم می رسد.
این بیماری پیشرفت آرامی دارد. سن،جنس و شدت ضایعات دریچه ای،از فاکتورهای خطر در پیشرفت بیماری هستند. در حیوانات نر روند پیشرفت بیماری نسبت به ماده ها سریعتر است. آسیب شناسی: نمای ماکروسکوپیک دژنراسیون میگزوماتوز، بستگی به این دارد که دریچه درگیر در چه مرحله ای از بیماری مورد بررسی قرار می گیرد. یافته های اولیه شامل کشیدگی طناب های وتری و بزرگ و ضخیم شدگی دریچه ها به همراه مناطقی از پرولاپس یا اتساع به سمت آئورتی می باشد. طناب های وتری ممکن است در مراحل بعدی پاره شوند. سلول های بینابینی دریچه ای اغلب دچار تغییر شکل ساختاری می شوند. سبب شناسی و بیماری زایی: اطلاعات کمی در مورد پاتوژنز و ضخیم شدن پیشرونده و دژنراسیون دریچه ها وجود دارد. اگرچه ضایعات اولیه شناخته نشده اند اما اختلال هایی مثل عوارض کلاژن و قسمت های دیگر ماتریکس خارج سلولی می توانند عامل این عوارض باشند. علائم بالینی: در سگ های نزاد کوچک روند پیشرفت بیماری از یک سوفل قلبی ملایم تا مرحله انتهایی بیماری بالینی،ممکن دست تا چند سال طول بکشد. در حالی که در سگ های بزرگ عوارض شدید تر و روند بیماری سریعتر است. علائم مربوط به حضور و حدت این بیماری به ترتیب اهمیت عبارتند از: .افزایش فشار خون دهلیز چپ و سیاهرگ ششی که نتیجه آن سختی در تنفس و سرفه های ناشی از ادم ۶ ریوی و وارد امدن فشار به شاخه اصلی برونش است. . .نارسایی قلبی سمت راست که منجر به ایجاد ترشحات در حفره جنب و آسیت می گردد۲ . .کاهش جریان رو به جلوی بطن راست یا چپ که منجر به ضعف و کاهش توان جسمی حیوان می گردد۳ . .عوارض شدید ناشی از ادم ریوی یا فیبریلاسیون بطنی که در نهایت منجر به مرگ ناگهانی می شود ۴ فرم ملایم تا متوسط ،اغلب با علائم بالینی بیماری همراه نیست. اکثر سگهای مبتلا در اغلب اوقات CMVI علائم بالینی ندارند. سرفه از معمول ترین عارضه ی بالینی در این بیماری است. افزایش تعداد تنفس،سختی در تنفس،عصبی و بی قرار بودن حیوان در طول شب در شرایطی که حیوان به پهلو خوابیده مشاهده می شود. تشخیص: تشخیص برپایه معاینات بالینی،یافته های الکتروکاردیوگرافی، رادیوگرافی،اکوکاردیوگرافی می باشد.